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基于RNA-m⁶A甲基化测序探讨电针减轻盐敏感性大鼠高血压早期肾损害的分子机制
汶健, 戴子枫, 张丽丽

中华针灸电子杂志 .

组别	收缩压（mmHg）	尿微量白蛋白（mg/L）
对照组
干预前	115.72±1.20	12.44±1.97
干预后	118.38±4.00	15.53±2.59
模型组
干预前	143.77±1.47^a	63.85±4.07^a
干预后	178.88±4.05^bc	83.10±7.79^bc
电针组
干预前	145.86±1.20^a	63.78±3.39^a
干预后	147.38±3.74^cd	46.61±5.66^bcd

表2 各组大鼠收缩压及尿微量白蛋白水平比较（

x ¯

±s，n=8）

本文的其它图/表

表1 引物序列
图1 各组大鼠肾组织形态（HE染色，标尺50 µm）注：蓝色箭头示肾小球；黑色箭头示毛细血管充血；黄色箭头示炎性细胞浸润
图2 大鼠差异基因的RNA-m⁶A联合分析四象限图。图a为模型组vs对照组差异基因四象限图；图b为电针组vs模型组差异基因四象限图注：Hyper/Hypo：甲基化水平的变化（高/低）；Up/Down：mRNA 表达水平的变化（上调/下调）；SOCS1 为细胞因子信号转导抑制因子1；m⁶A为N⁶- 甲基腺苷
图3 各组大鼠差异基因的KEGG通路富集分析。图a为模型组vs对照组差异基因的KEGG通路分析；图b为电针组vs模型组差异基因的KEGG通路分析注：KEGG为京都基因与基因组百科全书；GnRH为促性腺激素释放激素；FoxO为叉头框蛋白O；ErbB为表皮生长因子受体家族；HIF-1 为缺氧诱导因子-1；EGFR为表皮生长因子受体；JAK/STAT为Janus激酶/信号转导与转录激活因子；MAPK为丝裂原活化蛋白激酶；PI3K-Akt为磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B；ECM为细胞外基质
图4 各组大鼠差异基因的GO功能富集分析。图a为模型组vs对照组差异基因的GO富集分析；图b为电针组vs模型组差异基因的GO富集分析注：GO为基因本体论；MAPK为丝裂原活化蛋白激酶；ERK1 and ERK2为细胞外信号调节激酶1和2；ATP为三磷酸腺苷
图5 各组大鼠肾组织中METTL3、SOCS1、JAK2、STAT3 mRNA表达的比较注：METTL3为甲基转移酶样蛋白3；JAK2为Janus激酶-2；STAT3为信号转导与转录激活因子3；SOCS1为细胞因子信号转导抑制因子1；^a与对照组比较，差异具有统计学意义（t=5.049、4.605、3.956、3.354，P均<0.05）；^b与模型组比较，差异具有统计学意义（t=4.199、4.182、4.136、3.335，P均<0.05）

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